Si bien en los últimos años avanzaron las investigaciones con varias drogas específicas contra la enfermedad de Alzheimer -de la que mañana se conmemora el Día Mundial-, «todavía no hay disponibles tratamientos eficaces contra todos o la mayor parte de los síntomas» ni que la curen definitivamente, indicó a Télam la investigadora Diana Jerusalinsky, quien no obstante manifestó que hay «optimismo» en la comunidad científica.
«Estamos aún lejos de una cura en el sentido de que no tenemos en las manos una o varias drogas que proporcionen un tratamiento eficaz contra todos o la mayor parte de los síntomas», dijo Jerusalinsky, directora del Laboratorio de Neuroplasticidad y Neurotoxinas (LaNyN) del Instituto de Biología Celular y Neurociencia Profesor Eduardo De Robertis (IBCN, Conicet- UBA) en la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires (UBA).
Sin embargo, explicó que tanto la comunidad de terapeutas de todas las especialidades relacionadas como los profesionales involucrados en salud e investigadores están «mucho más involucrados en la búsqueda de esas terapias con estrategias más adecuadas, investigando los mecanismos de la enfermedad mucho más que hace unos años». «En el último tiempo surgieron varias drogas específicas», añadió.
El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, en la que el cerebro de quien la padece comienza a perder conexiones y neuronas, a la vez que empieza a acumularse una proteína anormal llamada «beta-amiloide». Se trata de la forma más común de demencia y puede representar entre un 60% y un 70% de los casos.
Dentro de los trabajos para el desarrollo de tratamientos, Jerusalinsky junto a Sergio Ferreira, de la Universidad Federal de Río de Janeiro (UFRJ), codirige una investigación que logró el desarrollo de un vector «capaz de entrar en las neuronas y allí producir un anticuerpo artificial que ataca una de las proteínas que se desarrollan patológicamente en el Alzheimer y forman las llamadas placa seniles constituidas por proteínas de beta-amiloide agregadas», describió la especialista.
El vector, que fue probado en varios modelos animales, arrojó buenos resultados ya que logró revertir el déficit de memoria.
«Este vector permitiría un tratamiento mucho más económico y efectivo, pero el problema que buscamos resolver en este momento es la vía de administración, ya que se aplica en forma intracraneal, dentro de los ventrículos cerebrales, y esta vía es muy invasiva. Estamos formulando nuevos vectores que se puedan administrar de otra manera, antes de pasar a una fase clínica (en humanos)», explicó.
En el desarrollo de vectores de esta investigación también trabajan William Klein de la Universidad Northwestern (Illinois, EE.UU); Adriano Sebollela del Campus de Ribeirão Preto (Brasil); Clara Selles (argentina, actualmente en Estados Unidos); y Alberto Epstein (París-Francia).
El desarrollo de anticuerpos que atacan la proteína beta-amiloide es una de las líneas sobre la que se está trabajado a nivel mundial, pero -a diferencia de lo que se viene observado en la investigación de Jerusalinsky y su equipo-, «por el momento las terapias con anticuerpos son muy costosas y han generado varios efectos colaterales indeseables», describió.
«También hay un informe de la Clínica Mayo de los Estados Unidos sobre ensayos con inhibidores de las enzimas que producen esta proteína beta-amiloide; pero en todos los casos estos inhibidores han tenido efectos colaterales indeseables riesgosos y tampoco produjeron mejoría en los aspectos cognitivos por lo que prácticamente están siendo dejados de lado», abundó la investigadora.
Y continuó: «Por otro lado están las terapias antiinflamatorias que se siguen desarrollando sobre todo a un nivel cada vez más cercano a las vías moleculares involucradas en la inflamación, y esto también produce alivio y mejorías temporales, sobre todo en los estados de déficit cognitivo leve o en etapas tempranas de la enfermedad».
Más allá de lo que se investiga en la actualidad, la especialista describió que «entre los tratamientos que más se están utilizando están los «anticolinesterásicos», que son inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, lo que mejora el funcionamiento de las vías colinérgicas (que utilizan acetilcolina como neurotransmisor) y suple la deficiencia de algunas neuronas colinérgicas de la base del cerebro; esto produce cierta mejoría en los síntomas, que suele ser temporal».
«También se utiliza la memantina que actúa sobre los receptores del glutamato, que es el mayor neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso, y con esto se logra demorar o mejorar algunos síntomas», agregó.
Finalmente, la especialista insistió en la importancia de la prevención y el diagnóstico temprano. «El diagnóstico temprano puede ayudar notablemente a los pacientes y a los familiares a tratar síntomas muy al inicio y retrasar el desarrollo de la enfermedad que va a conllevar muerte de neuronas, la cual es irreversible», dijo.
En este sentido, dijo que «es muy importante estar atentos a los síntomas, especialmente las personas cercanas al potencial paciente, y realizar la correspondiente consulta con especialistas».
Algunos de estos síntomas son olvidar cosas o acontecimientos recientes; perder o extraviar cosas; perderse al caminar o conducir; sentirse desubicado, incluso en lugares familiares; perder la noción del tiempo; tener dificultades para resolver problemas o tomar decisiones, presentar problemas para seguir conversaciones o a la hora de encontrar las palabras, o dificultades para realizar tareas habituales.
«Es muy importante la prevención que incluye todos los factores que ya conocemos: actividad física, buena alimentación y todos los hábitos que protegen nuestra salud», concluyó.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que existen aproximadamente 25 millones de personas con esta enfermedad en el mundo, y algunas proyecciones sugieren que para 2025 habrá más de 40 millones de personas que la padecerán.
